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Nutrientes, Patologías

Nutrición en perros y gatos afectados por patologías cardíacas.


miércoles 6 marzo 2024


Nutrición en perros y gatos afectados por patologías cardíacas

Las enfermedades cardiovasculares y la insuficiencia cardíaca congestiva se encuentran entre las enfermedades más comunes que afectan a perros y gatos; los estudios hablan de aproximadamente el 11% de la población canina y hasta el 20% de la población felina

Los trastornos cardiovasculares que pueden afectar a nuestras mascotas son numerosos, tanto congénitos como adquiridos, y algunos de ellos parecen tener una predisposición racial. En particular, los perros de tamaño pequeño y mediano (por ejemplo, Cavalier King Charles spaniel, cocker spaniel, fox terrier, pinscher enano, Boston terrier, pequinés) están predispuestos al desarrollo de valvulopatías crónicas, mientras que los perros de raza grande (por ejemplo, doberman, golden retriever, labrador, san bernardo) desarrollan con más frecuencia miocardiopatías dilatadas. En el gato, en cambio, las patologías cardiacas más frecuentes son las miocardiopatías hipertrófica y restrictiva, y en esta especie también parecen existir predisposiciones raciales: el Maine Coon, el American shorthair y el Persa se encuentran entre los más afectados. Hasta mediados de la década de 1980, la miocardiopatía dilatada también era frecuente en los gatos, debido principalmente a una deficiencia de taurina (un aminoácido esencial en esta especie) en la dieta. Afortunadamente, la suplementación de este aminoácido en los alimentos comerciales destinados a esta especie ha reducido drásticamente la incidencia de esta patología en la especie felina.

Muchos animales que padecen enfermedades cardíacas pueden permanecer asintomáticos durante meses y en ocasiones incluso años, sin embargo, con el tiempo la mayoría de ellos tienden a desarrollar un síndrome definido como insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Esta última no es una enfermedad específica sino más bien un síndrome crónico, complejo y progresivo, caracterizado por diversas manifestaciones clínicas debidas principalmente a una reducción del gasto cardíaco (debilidad, intolerancia al ejercicio físico), congestión pulmonar (disnea, tos, ruidos respiratorios anormales), retención sistémica de agua (con distensión venosa, ascitis, derrame pleural) o una combinación de estas condiciones. Obviamente, los síntomas clínicos pueden variar según la gravedad de la enfermedad y la parte del corazón principalmente afectada.

Existen diferentes sistemas de clasificación de la insuficiencia cardíaca congestiva, hasta la fecha los dos más utilizados son el ISACHC (International Small Animal Cardiac Health Council) que divide a los pacientes en tres clases según la gravedad de los síntomas clínicos y el ACC/AHA, sugerido por el American Facultad de Cardiología principalmente para las valvulopatías crónicas en perros, y que, además de tener en cuenta la gravedad de los síntomas, intenta vincular estos últimos al tratamiento terapéutico más eficaz.

La clasificación ISACHC incluye a los pacientes asintomáticos en el estadio 1. Se dividen a su vez en 1a, si presentan una alteración cardíaca (por ejemplo, una arritmia o un soplo) no acompañada de ninguna manifestación compensatoria, y en 1b, si la alteración se asocia con signos radiográficos o ecocardiográficos de hipertrofia compensatoria. La segunda etapa incluye animales con insuficiencia cardíaca de leve a moderada que presentan síntomas clínicos en reposo o con esfuerzos ligeros. Las manifestaciones típicas de esta etapa están representadas por intolerancia al movimiento, tos, taquipnea y/o disnea leve, con posible ascitis leve o moderada. La última etapa se refiere a pacientes que padecen insuficiencia cardíaca congestiva avanzada con signos clínicos graves como disnea, ascitis marcada e hipoperfusión en reposo. Se hace una división adicional entre animales en la etapa 3, es decir, manejables con terapia domiciliaria, y 3b, es decir, que requieren hospitalización.

La clasificación ACC/AHA, sin embargo, describe 4 etapas de la enfermedad:
- Estadio A: pacientes de riesgo pero sin alteración del corazón ni presencia de soplo cardíaco.
- Estadio B: pacientes con soplo valvular y cardiopatía pero sin síntomas de insuficiencia cardíaca, divididos en B1 y B2 según existan o no signos de remodelado cardíaco.
- Estadio C: animales con síntomas actuales o pasados ??atribuibles a insuficiencia cardíaca congestiva, mantenidos bajo control mediante terapia.
- Estadio D: pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada refractaria al tratamiento farmacológico.

En las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca se activan mecanismos de compensación, con la activación del sistema nervioso adrenérgico y del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que permiten el mantenimiento del correcto gasto cardíaco y en consecuencia una correcta oxigenación y distribución de nutrientes a el cuerpo. Sin embargo, la activación constante de estos sistemas de compensación conduce con el tiempo a la retención de agua y sodio, a un aumento de la presión venosa y a la aparición de los signos clínicos típicos de la insuficiencia cardíaca congestiva. Además, el deterioro progresivo de la función cardíaca conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica. Este último, a su vez, induce una respuesta inflamatoria sistémica constante con la liberación de una gran cantidad de sustancias proinflamatorias (especialmente TNF alfa e interleucinas IL1,2,6,8), que conducen a una mayor alteración de la cardiopatía muscular, una reducción de la funcionalidad del sistema inmunológico y probable aparición de caquexia cardiogénica.

Este último se caracteriza no sólo por una evidente disminución del peso corporal, sino sobre todo por una pérdida progresiva de masa corporal magra, debido a la utilización por parte del organismo de aminoácidos de origen muscular como fuente primaria de energía, que con el progreso puede conducir a al desarrollo de sarcopenia grave.

Además, la producción continua de citocinas inflamatorias parece llevar al animal a la anorexia y al rechazo progresivo de la comida.

El empeoramiento de la patología también conduce a una oxigenación ineficaz de los tejidos y células, lo que resulta en la producción crónica de radicales libres y un estado de "estrés oxidativo".

El tratamiento dietético de los animales que padecen miocardiopatía debe elegirse teniendo en cuenta todas estas alteraciones y debe basarse más en los signos clínicos y el estadio de la insuficiencia cardíaca, que en la patología subyacente específica.

En el pasado, la estrategia nutricional se centraba casi exclusivamente en una restricción significativa de sodio. En los últimos años, sin embargo, las indicaciones están cambiando y los factores nutricionales clave en estas patologías se están ampliando para incluir diferentes nutrientes.

Estudios recientes también recomiendan evitar la restricción excesiva de sodio en animales asintomáticos (ISACHC 1), ya que incluso podría resultar perjudicial por la activación temprana y excesiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona con un aumento de la concentración de esta última hormona y frecuencia cardíaca, no asociada con una mejora en el tamaño y la función cardíaca.

Hasta la fecha posiblemente se recomiende una ligera restricción de sodio, limitando la ingesta entre 100 mg/100 kcal y manteniendo el porcentaje de sodio entre 0,15 y 0,2 de sustancia seca en el perro y entre 0,3 en el gato. Sin embargo, ya en esta fase es importante educar al propietario para que evite la administración de restos de comida y "golosinas" para los animales domésticos, que en la mayoría de los casos son especialmente ricos en sodio.

Además, es importante explicar que cuando se administran fármacos al animal se debe evitar fomentar su ingesta mediante trucos como embutidos, quesos o snacks de uso humano sino preferir, si es necesario, carne casera sin sal o comida para mascotas baja en sodio.

La restricción de sodio debe aumentar gradualmente con la progresión de la insuficiencia cardíaca, reduciendo el contenido de sodio en la dieta por debajo de 80 mg/100 kcal en animales sintomáticos (ISACHC 2) hasta alcanzar un contenido inferior a 50 mg/100 kcal en animales de tercer estadio. Esta restricción severa es recomendada por algunos autores incluso en animales con insuficiencia cardíaca moderada que requieren altas dosis de diuréticos para mantener los síntomas bajo control. Si nos referimos a la sustancia seca, los niveles de sodio en animales con síntomas evidentes deben reducirse al 0,08%-0,15% en S.S.

A la hora de fijar una dieta para un animal, más aún si padece patología cardíaca, el punto de partida debe ser la evaluación del BCS y MCS (para evaluar la posible presencia de caquexia) y calcular con precisión las kcal a administrar al paciente, evitando así carencias o excesos, e intentando que el animal alcance y/o mantenga una condición corporal óptima.

Otro error a evitar es realizar una restricción proteica. Este último puede ser muy perjudicial al inducir la pérdida de masa corporal magra y facilitar el desarrollo de desnutrición y caquexia. Otro motivo para evitar esta restricción innecesaria es que las proteínas hacen la dieta más apetecible, reduciendo el riesgo de que el animal se niegue a comer. Obviamente, se prefieren las proteínas con alto valor biológico y alta digestibilidad. Una posible reducción de la concentración de proteínas en la dieta sólo debe tenerse en cuenta en animales que padezcan simultáneamente una insuficiencia renal avanzada.

Además, el uso de niveles bajos de proteínas en la dieta aumenta el riesgo de deficiencia de L-carnitina y taurina.

La L-carnitina, un compuesto hidrosoluble sintetizado a partir de lisina y metionina, juega un papel fundamental en la funcionalidad del miocardio. De hecho, es un componente esencial de las enzimas de la membrana mitocondrial que transportan los ácidos grasos y permiten utilizarlos como fuente de energía. Además, la L-carnitina libre actúa como un agente desintoxicante mitocondrial, transportando metabolitos potencialmente tóxicos fuera de las mitocondrias. En medicina humana, los síndromes de deficiencia de carnitina se han asociado con miocardiopatía primaria, mientras que en medicina veterinaria los estudios son aún muy limitados y sólo un estudio ha puesto de relieve una deficiencia de carnitina en una familia de boxer. Sin embargo, parece que se puede desarrollar una deficiencia secundaria de carnitina durante la miocardiopatía dilatada. Por estos motivos, se debe tener en cuenta la posibilidad de integrarla en la dieta de animales que padecen patologías cardíacas.

La ventaja es que su suplemento no tiene efectos secundarios, sin embargo, es muy caro. Hasta la fecha, la dosis recomendada por la mayoría de los autores es de 50 a 100 mg/kg cada 8 horas.

La deficiencia de taurina, sin embargo, siempre se ha asociado con la miocardiopatía dilatada en gatos ya que estos no son capaces, a diferencia de los perros, de sintetizar este aminoácido a partir de cisteína y metionina y por ello es fundamental que lo tomen a través de su dieta. Sin embargo, hay algunas razas de perros, como los cocker spaniels, los labradores y los dálmatas, que también parecen estar predispuestos a desarrollar una deficiencia de taurina. Considerando también su importante papel en la inactivación de radicales libres y como antagonista natural de la angiotensina II, la mayoría de los autores recomiendan su integración en todos los animales que padecen patología cardíaca. A la fecha se recomienda alcanzar al menos el 0,1% en S.S. en dietas para perros con patologías cardiovasculares y un 0,3% en las de gatos.

Otros dos nutrientes que deben mantenerse bajo control cuando se habla de una dieta para pacientes cardíacos son el magnesio y el potasio, especialmente en animales sometidos a terapia. De hecho, muchos de los fármacos utilizados en animales con insuficiencia cardíaca congestiva, como los diuréticos de asa y los diuréticos tiazídicos, pueden predisponer al paciente a la hipopotasemia o la hipomagnesemia al provocar arritmias, disminución de la contractilidad miocárdica y debilidad muscular. Sin embargo, es importante tener en cuenta que otros fármacos, como los inhibidores de la ECA o la espironolactona, al inducir la conservación del potasio pueden provocar el desarrollo de hiperpotasemia. En consecuencia, es importante controlar los niveles plasmáticos de estos dos elementos y, en función de los resultados, ajustar su ingesta dietética.

En medicina humana existen numerosos estudios que avalan los efectos beneficiosos de los ácidos grasos omega 3 para la prevención y desaceleración de las enfermedades cardíacas. En medicina veterinaria estos estudios aún son limitados, especialmente en lo que respecta a las dosis a utilizar y el momento en el que iniciar cualquier suplementación. Sus efectos antiinflamatorios, por la capacidad de reducir la producción endógena de citocinas y otras sustancias proinflamatorias (como las prostaglandinas) asociada a sus efectos antiarrítmicos, su papel en la mejora y conservación del funcionamiento de los miocardiocitos y sus efectos positivos sobre la presión arterial, hacen que cada vez se apoye más su suplementación incluso en animales que sufren insuficiencia cardíaca congestiva. Además, en un estudio realizado por Freeman, la suplementación con aceite de pescado redujo la caquexia y, en algunos casos, incluso la anorexia inducida por insuficiencia cardíaca congestiva al mejorar la ingesta de alimentos. Hasta la fecha, las únicas indicaciones respecto a las dosis a utilizar recomiendan la administración de 40 mg de EPA y 25 mg de DHA por cada kilo de peso corporal del animal.

Bibliografía:
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