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Nutrientes, Patologías

Manejo nutricional de los shunt portosistémico.


miércoles 14 febrero 2024


Manejo nutricional de los shunt portosistémico

Los shunt portosistémico (SPS) se caracterizan por la presencia anómala de uno o más vasos que conectan directamente el sistema venoso porta con la circulación sistémica, vertiendo así la sangre proveniente del intestino directamente a la circulación sistémica.

Si en un animal sano el hígado filtra la sangre procedente del intestino, procesando los nutrientes y eliminando las sustancias tóxicas (entre las que recordamos el amoníaco, que el hígado convierte en urea), en un animal afectado por SPS la mayor parte de esta sangre elude el hígado, vertiéndose directamente a la circulación e impidiendo así que el hígado realice su función correctamente. Las consecuencias son una reducción de los nutrientes y del oxígeno que llegan al hígado (con una reducción de su volumen y del desarrollo funcional de los hepatocitos) y la exposición del organismo y del sistema nervioso central a toxinas de origen entérico (como el amoniaco, productos bacterianos, otras encefalotoxinas y endotoxinas).

Los shunt portosistémics pueden ser congénitos, es decir, presentes desde el nacimiento y generalmente caracterizados por un único vaso de gran tamaño que conecta los dos sistemas vasculares, o adquiridas y, por tanto, debidas a una patología hepática primaria asociada a la hipertensión portal.

Otra clasificación divide las derivaciones en extrahepáticas, más comunes en perros y gatos pequeños, e intrahepáticas, que generalmente ocurren en perros de razas grandes.

Los animales afectados por SPS generalmente presentan retraso en el crecimiento, disminución de peso o incapacidad para ganar peso y letargo, a menudo acompañado de actitudes "extrañas". Entre los signos clínicos más comunes encontramos: signos neurológicos (en el 51% de los casos) como ataxia, embotamiento del sensorio, ceguera aparente, dar vueltas en círculos e incluso coma; signos gastrointestinales (aproximadamente 25%) como vómitos, diarrea y hemorragia gastrointestinal, así como signos urinarios como poliuria/polidipsia, estranguria y presencia de cálculos de urato de amonio.

Entre los síndromes que pueden asociarse a la presencia de cortocircuitos cabe mencionar la encefalopatía hepática (EH), en la que sustancias tóxicas presentes en la sangre provocan una alteración de los neutrotransmisores cerebrales. Entre sus principales causas se encuentra sin duda la acumulación de amoníaco en la sangre y los fluidos corporales. Sin embargo, otros factores pueden contribuir al desarrollo de este síndrome como la acumulación de manganeso, el aumento de las concentraciones de neuroesteroides y ligandos de los receptores periféricos de benzodiazepinas y los cambios en la proporción de aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) y aminoácidos aromáticos (AAA) en el plasma y el líquido cefalorraquíde.

MANEJO NUTRICIONAL
La cirugía para corregir la anomalía vascular sigue siendo el tratamiento de elección para los shunt portosistémico. Sin embargo, el correcto manejo dietético sigue siendo un componente fundamental en la fase preoperatoria, postoperatoria, shunt inoperables y en el manejo y prevención de la encefalopatía hepática.

Sin duda la elección de la cantidad y tipo de proteína a administrar es el punto de partida sobre el que construir un correcto plan nutricional.

Los estudios recomiendan, en presencia de shunt portosistémicos, limitar la ingesta de proteínas al 15-20% de la sustancia seca en perros y al 30-35% en gatos. Estos valores deberían reducirse aún más al 10-15% en S.S. en perros y un 25-30% en gatos si existe la presencia concomitante de encefalopatía hepática. En cualquier caso, sería preferible optar por el valor más alto capaz de mantener los síntomas bajo control y limitar estas restricciones a corto plazo. Se deben reducir significativamente, y en algunos casos incluso evitar, las fuentes de proteínas como la carne o el pescado, privilegiando las proteínas vegetales o lácteas como las legumbres o los lácteos. Dado que la composición de aminoácidos de estas fuentes proteicas no difiere significativamente de la de la carne, parece que los beneficios derivados de su uso no se deben a un cambio en la relación BCAA/AAA, sino que se encuentran sobre todo en su reducción. Contenido de hemo y otras bases nitrogenadas que pueden contribuir a la acumulación de amoníaco en el organismo. Además, el consumo de legumbres implica la ingesta de una mayor cantidad de fibra dietética, lo que dificulta la producción de amoniaco intraluminal, su absorción y favorece su evacuación a través de las heces.

Como se mencionó anteriormente, otro factor a tener en cuenta es la proporción entre aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina) y aromáticos (tirosina, fenilalanina y triptófano). Estos últimos, en un animal sano, son extraídos eficientemente de la circulación portal y metabolizados a nivel hepático, mientras que esto no ocurre en un animal afectado por una derivación con el consiguiente aumento de sus niveles circulantes. Al mismo tiempo, se reduce la concentración plasmática de los ramificados para su mayor aprovechamiento por parte de los músculos y el tejido adiposo. De ello se deduce que si en un animal sano la proporción de BCAA/AAA presentes en el plasma varía entre 3 y 4, esta proporción, en perros con anomalías vasculares sistémicas, se reduce a 1 o menos. La misma alteración también afecta a nivel del líquido cefalorraquídeo y, dado que se han tenido en cuenta los niveles elevados de aminoácidos aromáticos como posibles "falsos neurotransmisores", esto podría explicar su papel en la aparición de los síntomas neurológicos presentes durante los shunt portosistémicos. Sin embargo, los estudios realizados hasta ahora no parecen resaltar un efecto terapéutico beneficioso de la suplementación oral con BCAA en animales que padecen encefalopatía hepática aguda o crónica.

Además, es necesario controlar y eventualmente integrar la cantidad de arginina presente en el plan nutricional, especialmente en gatos, ya que las dietas bajas en carne suelen ser deficientes y dado que la arginina interviene en el ciclo de la urea, está claro que su deficiencia puede provocar la acumulación de amoníaco y desarrollo de encefalopatía hepática.

Varios textos no especifican la cantidad de grasas a utilizar en caso de shunt portosistémico, sin embargo es mejor evitar el consumo excesivo, comprobar la ingesta adecuada de ácidos grasos esenciales y en caso de encefalopatía hepática preferir el uso de ácidos grasos de cadena mediana. Además, se debe tener en cuenta la integración con EPA y DHA por su acción antiinflamatoria.

Para administrar energía es preferible utilizar carbohidratos de alta digestibilidad, que según algunos estudios pueden ayudar a evitar los signos clínicos de la encefalopatía.

También es importante elegir el tipo de fibra a incluir en el plan nutricional. De hecho, el uso de fibra soluble favorece tanto la reducción del PH del colon como la fijación de nitrógeno por las bacterias entéricas, aumentando así la eliminación fecal y reduciendo la cantidad de sustancias nitrogenadas disponibles para la absorción. Además, inhibe la actividad de la ureasa al disminuir la producción de amoníaco. La fibra insoluble también puede ayudar reduciendo el tiempo de tránsito de los alimentos en el colon y previniendo el estreñimiento. Los niveles totales de fibra dietética recomendados durante los shunt portosistémicos son del 3 al 8 % en S.S.

Por último, se debe verificar la cantidad de Zinc presente en el plan nutricional para considerar una mayor integración. Su deficiencia conlleva una menor actividad de la enzima ornitina transcarbamilasa y, en consecuencia, una menor eficiencia del ciclo de la urea y una mayor acumulación de amoniaco en el organismo. Además, su ingesta oral reduce la absorción intestinal de cobre. Las cantidades recomendadas en los libros no se refieren específicamente a los shunt portosistémicos, sino en general a todas las patologías hepáticas, indicando como cantidad ideal 20mg por 100 gramos de sustancia seca, es decir, el doble de la dosis mínima recomendada por la FEDIAF, pero ligeramente por debajo de la límite máximo (22,7 mg) también definido por FEDIAF.

Cuando el shunt portosistémico se ha resuelto quirúrgicamente y por completo, la dieta debe volverse gradualmente a una dieta de mantenimiento normal tan pronto como 4 a 6 semanas después de la cirugía.

BIBLIOGRAFÍA:
- Delaney SJ & Fascetti AJ. Applied Veterinary Clinical Nutrition. (ed. Fascetti AJ and Delaney SJ. ). 2012. Chapter 14: nutritional management of hepatobiliary diseases.
- Ettinger S.J., Feldman E.C. Clinica medica veterinaria: Malattie del cane e del gatto
- MS Hand, CD Thatcher, RL Remillard, P Roudebush & BJ Novotny. Small Animal Clinical Nutrition 5th edition. ed. 2010, chapter 68


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