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Nutrientes, Patologías

Lipidosis hepática: un correcto soporte nutricional marca la diferencia.


miércoles 6 dicembre 2023


Lipidosis hepática: un correcto soporte nutricional marca la diferencia

La lipidosis hepática representa la enfermedad metabólica hepática más común en gatos y se caracteriza por una acumulación excesiva de triglicéridos en el hígado que provoca disfunción hepática y colestasis intrahepática. Puede ser primaria e idiopática o surgir como consecuencia de enfermedades que provocan anorexia con pérdida brusca de peso (como pancreatitis o patologías inflamatorias intestinales)

Sin embargo, incluso los gatos clínicamente sanos pueden sufrir lipidosis si interrumpen repentinamente la ingesta de alimentos durante un periodo relativamente prolongado (2-7 días), por ejemplo debido al rechazo de un nuevo alimento o a situaciones que les llevan a un estado de estrés excesivo. Los gatos con sobrepeso u obesidad parecen más predispuestos al desarrollo de esta patología, especialmente cuando atraviesan períodos de rápida pérdida de peso, ya que la excesiva movilización de ácidos grasos de sus reservas lipídicas periféricas altera la capacidad del hígado para utilizar y distribuir la grasa, dando como resultado su acumulación. Los primeros síntomas reportados por el propietario son pérdida de apetito, vómitos, pérdida de peso, letargo y debilidad y al examen clínico el animal aparece deshidratado con pelaje enmarañado e ictericia. Las pruebas de laboratorio generalmente muestran una anemia no regenerativa frecuentemente asociada a poiquilocitosis (debido a una alteración de la membrana lipídica de los glóbulos rojos), cuerpos de Heinz y leucograma de estrés, mientras que las pruebas bioquímicas suelen caracterizarse por un aumento de los valores de ALT y ALP, hiperbilirrubinemia y aumento de ácidos biliares. El examen ecográfico revela un aumento de la ecogenicidad del hígado y puede ser útil para realizar una aspiración con aguja fina para un examen citológico en el que se encuentran vacuolas lipídicas hepatocelulares bastante sugestivas de esta patología.

La lipidosis hepática es un proceso potencialmente reversible, a pesar de su gravedad y, en los últimos años, su pronóstico ha mejorado significativamente gracias al uso de un correcto soporte nutricional mediante la hospitalización del animal y una adecuada nutrición enteral. Este último consiste en la inserción de una sonda nasoesofágica o nasogástrica para la administración forzada de un alimento capaz de satisfacer las necesidades calóricas y proteicas del animal. Naturalmente, al mismo tiempo también se debe tratar la causa principal que desencadenó la pérdida de apetito del gato.

El soporte nutricional del animal debe estudiarse cuidadosamente tanto desde el punto de vista cuantitativo como cualitativo; de hecho, una alimentación excesiva o la introducción demasiado rápida del alimento en un animal anoréxico puede provocar el llamado "síndrome de realimentación". Consiste en un desplazamiento de electrolitos del compartimento extracelular al intracelular, provocado por el rápido aumento de los niveles de insulina tras la reintroducción de energía (especialmente carbohidratos) tras un período de anorexia. La insulina favorece el paso de la glucosa al compartimento intracelular, que también lleva consigo iones de potasio y fósforo: la consecuencia es hipopotasemia e hipofosfatemia con debilidad muscular, arritmias, hemólisis, hasta posible muerte.

Para reducir el riesgo de sufrir este síndrome, es fundamental calcular cuidadosamente el aporte energético y elegir un alimento que contenga una cantidad reducida de carbohidratos.

En primer lugar, es necesario calcular el requerimiento energético en reposo (RER) del animal, mediante la fórmula 70 x (peso del animal)0,75, y la cantidad de alimento que el gato debe consumir para satisfacer este requerimiento. Esta cantidad, sin embargo, no se debe introducir de forma inmediata sino que se debe administrar de forma gradual, empezando el primer día con alrededor del 25% y aumentando progresivamente en función del estado de salud del animal. Si la comida se administra mediante sonda, debe ser en forma casi líquida y debe dividirse en varias comidas, para evitar una sobredistensión del estómago, recordando que la capacidad gástrica de un animal ronda los 5-10 ml por cada kg de peso. del animal.

Los alimentos deben ser altamente digeribles y con alta densidad energética, contener una elevada cantidad de proteínas (30-45% de SS), una cantidad adecuada de grasas y un contenido reducido de carbohidratos. Estos últimos, además de aumentar el riesgo de síndrome de realimentación, pueden provocar diarrea, borborigmos y calambres abdominales. La energía metabolizable de los alimentos debe provenir de un 30-40% de las proteínas, un 50% de los lípidos y menos del 20% de los carbohidratos.

La restricción de proteínas debe evitarse a toda costa, excepto en animales que muestren signos de encefalopatía hepática.

La fuente proteica debe ser de alto valor biológico y, en el caso de lipidosis hepática, será aún más importante evaluar el perfil de aminoácidos de la dieta. De hecho, se ha demostrado que el alimento a administrar debe contener una cantidad elevada de arginina (1,5-2% de SS) y obviamente contener una cantidad adecuada de taurina, un aminoácido esencial en los gatos, que desempeña funciones esenciales en el hígado, como la conjugación de ácidos biliares y la acción antioxidante in situ sobre neutrófilos y glóbulos rojos. Si una comida húmeda para gatos adultos sanos debe contener al menos un 0,2% de S.S. y un alimento seco al menos un 0,1% de taurina, en el caso de un alimento para lipidosis hepática se recomienda que contenga al menos un 0,3% de S.S.

Alternativamente, se puede añadir taurina a la ración en una dosis de 250-500 mg/día por gato.

Se deben preferir los alimentos que contienen principalmente aminoácidos de cadena ramificada (como valina, isoleucina y leucina) en detrimento de los aminoácidos aromáticos (tirosina, felinalanina y triptófano), en primer lugar porque no se metabolizan a nivel hepático sino en el músculo esquelético, y luego porque parecen tener efectos positivos sobre el equilibrio de nitrógeno del paciente.

Por último, algunos autores sugieren complementar la dieta con otro aminoácido, la L-carnitina, debido a su capacidad para disminuir la concentración de ácidos grasos a nivel plasmático y favorecer la eliminación del exceso de triglicéridos en el interior de los hepatocitos.

También se debe controlar la fuente de lípidos, prefiriendo lípidos más digeribles y valorando la posibilidad de utilizar en pequeña medida ácidos grasos de cadena media. Además, la adición de EPA y DHA sería útil tanto por su acción antiinflamatoria como porque el uso de estos omega 3, asociado a una disminución de la cantidad de ácidos grasos saturados, parece conducir a una reducción de la colesterolemia.

BIBLIOGRAFÍA:
- Blanchard G, Armstrong PJ. 2009. Feline hepatic lipidosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract 39,599-616.
- Blanchard G et al. 2002. Dietary L-carnitine supplementation in obese cats alters carnitine metabolism and decreases ketosis during fasting and induced hepatic lipidosis. J Nutr 132, 204-210.
- Vincent C. Biourge. Feline hepatic lipidosis: prevention and treatment. NAVC North American Veterinary Conference. 2005
- Vincent C. Biourge, Pascal Pilot, Denise Elliot. Enciclopedia delle nutrizione clinica del gatto. 2008. Pag 410-420
- P. Jane Armstrong. Feline hepatic lipidosis. 36th World Small Animal Veterinary Congress WSAVA. 20
- Plantinga EA and Beynen AC. The influence of dietary fish oil on the fatty acid composition of plasma cholesteryl-esters in healthy, adult cats. J Anim Physiol Anim Nutr 2003; 87:373379.
- R. Ricci, G: Morelli. La nutrizione enterale nel cane e nel gatto ospedalizzati, Veterinaria, Anno 30, n° 4, Agosto 2016.
- Wedekind KJ, Yu S, Kats L, Paetau-Robinson I, Cowell CS. Hepatobiliary Disease In: Small Animal Clinical Nutrition 5th edition. (ed. MS Hand, CD Thatcher, RL Remillard, P Roudebush & BJ Novotny). 2010, pp. 1161-1170


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