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Estrategias nutricionales en el tratamiento de la urolitiasis por uratos de amonio.


miércoles 20 noviembre 2024


Estrategias nutricionales en el tratamiento de la urolitiasis por uratos de amonio

Los urolitos de urato de amonio se producen cuando la concentración urinaria de ácido úrico y de iones de amonio aumenta

Generalmente, el ácido úrico derivado del catabolismo de las purinas se convierte de manera eficaz, por medio de la enzima hepática uricasa, en alantoína, una sustancia muy soluble que es excretada por los riñones y eliminada a través de la orina.

La concentración sérica de ácido úrico proviene principalmente de dos fuentes de nucleótidos purínicos: una exógena debido a las purinas presentes en los alimentos y una endógena debido a la biosíntesis de purinas necesarias para la síntesis de ácidos nucleicos.

Las purinas son luego degradadas, lo que resulta en la formación de hipoxantina, convertida por acción de la enzima xantina-oxidasa en xantina, y luego en ácido úrico. Este último, como se mencionó previamente, es convertido por la enzima uricasa en alantoína, que es excretada posteriormente en la orina.

Sin embargo, en algunos individuos, esta conversión no se produce de manera eficiente, lo que provoca un aumento en la concentración sérica de ácido úrico.

En los perros de raza Dálmata, por ejemplo, aunque la uricasa está presente en niveles normales, la conversión de ácido úrico en alantoína es ineficaz (solo el 30-40% se convierte en alantoína) debido, probablemente, a un defecto autosómico recesivo. El resultado es un aumento de los niveles séricos y de la excreción urinaria de uratos.

Además, en esta raza, la reabsorción de ácido úrico en los túbulos renales es menos eficiente que en otras razas.

La consecuencia es un aumento en la concentración urinaria de ácido úrico, lo que predispone a la formación de urolitos de uratos (principalmente uratos de amonio).

No obstante, los cálculos de urato no son exclusivos de la raza Dálmata, ya que existen otras razas, como el Bulldog inglés, el Schnauzer miniatura, el Shih Tzu y el Yorkshire terrier, que parecen predispuestas al desarrollo de esta patología. Además, existen algunos factores de riesgo que pueden facilitar su desarrollo en animales de cualquier raza. Entre estos factores se incluyen la presencia de shunts portosistémicos (tanto congénitos como adquiridos) o graves disfunciones hepáticas que impiden que el hígado convierta de manera eficiente el ácido úrico en alantoína.

Asimismo, la acidez de la orina parece ser uno de los factores de riesgo para el desarrollo de estos urolitos, ya que la solubilidad de las purinas, y en particular del urato de amonio, depende del pH, siendo menos soluble en pH ácido.

En los individuos que presentan urolitos de urato de amonio, el primer enfoque terapéutico debe ser intentar una disolución médica. Esta debe tener como objetivo principal aumentar el pH urinario y reducir las concentraciones de ácido úrico (y amonio) en la orina. El primer paso debe ser, por tanto, establecer una estrategia dietética adecuada.

Un plan nutricional adecuado para disolver los cálculos de urato (y posteriormente para reducir el riesgo de recidivas) debe, en primer lugar, contener una cantidad reducida de purinas.

Este objetivo se puede lograr mediante una restricción de las proteínas en la dieta, manteniendo el contenido proteico entre el 10 y el 18% en base a materia seca. El NRC indica como cantidad mínima recomendada de proteínas para un perro adulto el 10% en base a materia seca, mientras que la FEDIAF establece un 18%. Por lo tanto, realizar una restricción proteica excesivamente severa puede ser "peligroso" para un animal, especialmente si se mantiene a largo plazo, debido al alto riesgo de deficiencia de aminoácidos, especialmente taurina. Esto puede evitarse preparando un plan nutricional con contenido proteico moderado/reducido (18-20% en base a materia seca) utilizando ingredientes que sean alimentos bajos en purinas. Se deben evitar las vísceras, el pescado (especialmente el salmón, las sardinas y el atún) y reducir al mínimo (si no incluso evitar) el uso de carne. Las fuentes proteicas alternativas que se pueden utilizar son los huevos y los lácteos. Las legumbres, en cambio, se consideran alimentos con contenido medio de purinas.

Entre las verduras se deben evitar los espárragos, el coliflor y las espinacas.

El pan, la pasta, las patatas, el arroz y los cereales son alimentos con bajo contenido de purinas.

Como se mencionó anteriormente, el otro objetivo de la terapia médica debe ser alcalinizar la orina para aumentar la solubilidad de las purinas y reducir la concentración de iones de amonio. Las dietas bajas en proteínas ya tienen un efecto alcalinizante sobre la orina, sin embargo, puede ser necesario administrar agentes adicionales, como el citrato de potasio en la dosis indicativa de 75 mg/kg cada 12 horas. El bicarbonato de sodio (25-50 mg/kg cada 12 horas) también es un agente alcalinizante, sin embargo, su uso implica un aumento significativo de la cantidad de sodio que consume el animal, lo que, en algunos casos, combinado con el ácido úrico, puede favorecer la formación de uratos de sodio. Además, un exceso de sodio induce un aumento de la excreción de calcio en la orina, lo que puede predisponer al desarrollo de urolitos de oxalato o fosfato de calcio.

En cualquier caso, la dosis de agentes alcalinizantes debe ajustarse según el animal y el pH urinario antes del tratamiento, y debe ser ajustada mediante un monitoreo frecuente del pH de la orina para mantenerlo entre 7 y 7.5. Los valores superiores a 7.5 deben evitarse siempre, ya que, al promover la formación de depósitos secundarios de fosfato de calcio, dificultan la disolución de los cálculos y pueden predisponer a la formación de cálculos de estruvita.

Como ocurre con cualquier tipo de cálculo urinario, es importante fomentar la ingesta de agua para obtener orina más diluida y reducir la precipitación de sales. Para ello, puede ser útil aumentar la sed del animal añadiendo cloruro de sodio al plan alimentario. Sin embargo, su uso sigue siendo un tema controvertido debido al riesgo de una ingesta excesiva de sodio, que como se mencionó anteriormente, debe evitarse en animales con urolitiasis. Por lo tanto, la decisión de usarlo debe evaluarse cuidadosamente, caso por caso, evitando que su concentración en la dieta supere el 0,3% en base a materia seca. Otra forma de asegurar una ingesta adecuada de agua es preferir alimentos húmedos, en el caso de una alimentación comercial, o añadir agua directamente al alimento, cuando se opta por una dieta casera.

Otro tema debatido es la inclusión del alopurinol en el protocolo terapéutico para animales con urolitiasis por uratos. Este fármaco inhibe la acción de la xantina-oxidasa, la enzima responsable de convertir hipoxantina y xantina en ácido úrico, y su administración es uno de los métodos más efectivos para reducir la excreción urinaria de uratos. Sin embargo, la consecuencia de su uso es el aumento de la excreción urinaria de xantina e hipoxantina, lo que puede predisponer, a largo plazo, al desarrollo de cálculos de xantina. La dosis indicada para la disolución de los cálculos de urato de amonio en perros es de 15 mg/kg cada 12 horas. Esta dosificación debe reducirse en animales con disfunción renal, ya que el alopurinol se excreta por la orina. En cualquier caso, su uso debe siempre ir acompañado de una dieta baja en purinas, precisamente para reducir el riesgo de formación de urolitos de xantina, y debe limitarse en el tiempo.

Si el tratamiento médico y dietético no fuera suficiente, puede ser necesario someter al animal a cirugía para la extracción de los cálculos de urato.

Un plan alimentario bajo en purinas, asociado en algunos casos a agentes alcalinizantes, también está indicado para evitar recidivas, mientras que no debe ser recomendado de forma predeterminada en animales de razas predispuestas a esta patología que nunca hayan mostrado episodios de urolitiasis por uratos.

BIBLIOGRAFÍA:
- Delaney SJ & Fascetti AJ. Applied Veterinary Clinical Nutrition. (ed. Fascetti AJ y Delaney SJ.). 2012, capítulo 16
- MS Hand, CD Thatcher, RL Remillard, P Roudebush & BJ Novotny. Small Animal Clinical Nutrition 5ª edición. ed. 2010, capítulo 42
- Pibot P, Biourge V, Elliott D, Enciclopedia de la nutrición clínica del perro, 2007, capítulo 7


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