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El papel de la nutrición en las patologías ortopédicas del crecimiento.


miércoles 14 giugno 2023


El papel de la nutrición en las patologías ortopédicas del crecimiento

Las patologías ortopédicas del crecimiento se definen como patologías musculoesqueléticas que afectan a los animales en crecimiento. Estas patologías afectan predominantemente a perros grandes y tienen una etiología multifactorial que incluye también errores dietéticos. Numerosos estudios, de hecho, han demostrado una mayor incidencia de estas patologías en animales con desequilibrios nutricionales ligados principalmente a una ingesta incorrecta de energía, calcio, fósforo y vitamina D

A continuación se muestra un pequeño resumen de las posibles consecuencias osteoarticulares por excesos o deficiencias nutricionales en perros en crecimiento.

EXCESO O CARENCIA
CONSECUENCIAS

Exceso de energía
Displasia de cadera, osteocondrosis, panosteitis

Exceso de calcio
Osteocondrosis, panosteítis, síndrome del radio curvo

Exceso de vitamina D
Osteocondrosis, síndrome de radio curvo

Carencia de calcio
Hiperparatiroidismo secundario, mayor predisposición a fracturas patológicas

Carencia de vitamina D
Raquitismo, arqueamiento de las extremidades, mayor predisposición a fracturas patológicas

Carencia de fósforo
Síndrome similar al raquitismo (muy raro)

Carencia de energía
Ralentización del crecimiento



Exceso de energía
La ingesta excesiva de energía induce, en los animales en crecimiento, una velocidad de crecimiento excesiva que, por un lado, conduce a un sobrepeso excesivo con sobrecarga del esqueleto y daño mecánico en el cartílago y, por otro, a un desequilibrio hormonal con remodelación ósea anormal y mayor riesgo de desarrollar enfermedades óseas y articulares.

Un exceso de energía con un crecimiento rápido es uno de los factores predisponentes para el desarrollo de la displasia de cadera. Aunque esta patología se debe principalmente a una anomalía hereditaria, algunos estudios han puesto de manifiesto cómo una dieta incorrecta puede facilitar su expresión fenotípica en animales predispuestos.

Exceso de Calcio
En un animal en crecimiento, la absorción intestinal de calcio no se produce, como en los adultos, principalmente a través de un mecanismo transcelular activo regulado por la vitamina D, sino también a través de un proceso de difusión pasiva que depende únicamente de la concentración de calcio en el intestino, lo que lo hace más sensible a cualquier exceso de calcio en la dieta.

La ingesta constante de una cantidad excesiva de calcio provoca en el cachorro un aumento de la liberación de calcitonina por parte de la glándula tiroides y una disminución de la actividad de las paratiroides lo que se traduce en una disminución de la actividad osteoclástica y una reducción del remodelado óseo necesario para un correcto crecimiento osteoarticular.

Una de las posibles consecuencias es el desarrollo en el cachorro de una enostosis con osteogénesis endóstica a nivel del foramen nutricional que en los casos más graves puede extenderse a lo largo de la diáfisis de los huesos con engrosamiento de las cortezas. Esto podría deberse a una acumulación excesiva de calcio en el foramen asociada a un remodelado óseo inferior con la consiguiente hipertensión medular y transformación del tejido fibroso endóstico en tejido óseo.

Generalmente, la enostosis es una patología autolimitada, aunque muy dolorosa para el perro, que responde muy bien a una correcta alimentación.

Exceso de vitamina D
La ingesta excesiva de vitamina D, que interviene en la homeostasis del calcio, también puede provocar a largo plazo el desarrollo de patologías esqueléticas debidas principalmente a anomalías graves en la maduración del cartílago que dan lugar al desarrollo de osteocondrosis.

La osteocondrosis es un trastorno de la osificación endocondral caracterizado por una maduración anormal de los condrocitos, lo que se traduce en un retraso en la mineralización del cartílago.

Cuando la osteocondrosis afecta al cartílago articular, puede desarrollarse una osteocondritis disecante, con desprendimiento de parte del cartílago articular, dando como resultado una inflamación severa de la articulación.

Si, por el contrario, se afecta el cartílago de crecimiento, la principal consecuencia es la incapacidad del hueso para crecer en longitud. Esto puede conducir al desarrollo de ciertas patologías, como el síndrome del radio curvo o el desprendimiento del proceso ancóneo del cúbito.

La osteocondrosis tiene una etiología multifactorial que incluye la genética, el origen traumático, pero también la nutrición (por alteración de la homeostasis del calcio) tras una ingesta excesiva de vitamina D y calcio. La ingesta excesiva de energía también puede favorecer el desarrollo de la osteocondrosis, debido al crecimiento excesivamente rápido.

Carencia de calcio
La carencia de calcio en la dieta es la principal causa de hiperparatiroidismo secundario nutricional en cachorros. De hecho, si la absorción de calcio en el intestino no es suficiente, se produce un aumento de la síntesis y liberación de hormona paratiroidea en el organismo, con el fin de aumentar la actividad osteoclástica para favorecer la reabsorción de calcio y fósforo de los huesos. La consecuencia a largo plazo es un "debilitamiento" del hueso con un mayor riesgo de fracturas en tallo verde y posibles deformaciones de la columna. Afortunadamente, si los daños secundarios no son excesivamente graves, esta patología responde bien a la corrección de la dieta con un correcto aporte de calcio.

Este tipo de problema es especialmente evidente en animales alimentados únicamente con carne y vísceras, alimentos que contienen una cantidad muy pequeña de calcio.

Carencia de vitamina D
La hipovitaminosis D puede estar provocada por una dieta basada principalmente en alimentos vegetales o carnes magras, es decir, alimentos que no contienen esta vitamina. La principal consecuencia en el organismo es la falta de calcitrol (metabolito activo de la vitamina D) que tiene la función, por un lado, de aumentar la reabsorción de calcio en los riñones e intestinos, por otro lado, de promover la correcta mineralización del cartílago y del tejido osteoide. Su deficiencia provoca raquitismo en animales en crecimiento con crecimiento reducido, huesos con corticales muy delgadas y fácilmente sujetos a fractura. Una vez más, si el daño no es excesivamente grave, la corrección dietética y la ingesta adecuada de vitamina D pueden ser suficientes para restaurar la integridad del esqueleto.

Ningún estudio científico, por otro lado, ha correlacionado un alto contenido de proteína en la dieta con alteraciones en el crecimiento de un animal, por el contrario, un contenido de proteína bastante alto puede ayudar a aumentar la palatabilidad de la dieta y limitar la ingesta excesiva de grasas y de energía.


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